Ennå skjønner vi ikke helt hvordan de takler alle skader, men den dagen vi gjør det, vil vi forstå mer av kreftgåten.
Det er ikke bare eksterne påvirkninger som UV-stråler som skader DNA.
Normale bestanddeler i cellene våre utgjør også en stor kilde til DNA-skade. Molekyler vi tenker på som ufarlige, slik som vannmolekyler, kan reagere med DNA.
En annen stor kilde til skade er ulike, svært reaktive molekyler, som dannes fra oksygen under energiomsetningen i mitokondriene (cellenes kraftstasjoner.)
Proteiner overvåker
Men selv om DNA blir skadet mer enn 10.000 ganger hver dag som følge av disse prosessene, oppstår det sjelden mutasjoner som kan gi opphav til sykdommer. Årsaken er at det finnes proteiner som kontinuerlig overvåker og reparerer DNA. Når dette går galt kan sykdommer som kreft oppstå.
For å forstå hvordan cellene takler skadene som oppstår, er det nyttig å vite hva cellene våre egentlig består av.
Sentralt i cellen er cellekjernen hvor vi finner DNA-molekylet.
I DNA-molekylet finnes den genetiske koden. Den inneholder informasjon om hvordan cellene kan lage ulike typer proteiner som er nødvendige for å bygge opp, og bryte ned, cellens bestanddeler og hvordan de skal kommunisere med andre celler.
Proteinfabrikker
Utenfor cellekjernen ligger ribosomene som kan kalles proteinfabrikker.
For å produsere proteiner er ribosomene avhengig av å få overført informasjon fra DNA. Til denne jobben brukes mRNA-molekyler. mRNA kopierer informasjonen fra genene i DNA-molekylet og bringer denne videre til ribosomene utenfor cellekjernen.
Et skadet DNA-molekyl kan fore ribosomene med feilaktig informasjon. Dette kan føre til produksjon av endrede proteiner eller til at proteiner ikke blir produsert i det hele tatt.
Overvåkningssysystem
Sensorproteiner er proteiner som overvåker DNA og som oppdager når deler av et DNA er skadet.
Når sensorproteinene har oppdaget DNA-skade, sendes et faresignal videre til andre proteiner som tolker og oversetter signalet. Dan kan det settes i gang prosesser som forsøker å reparere skaden og samtidig hindre cellen i å dele seg før skaden er reparert.
Mutasjoner kan oppstå dersom DNA-skader ikke blir reparert før cellene igjen deler seg. Dersom disse reaksjonene ikke er tilstrekkelig til å rette opp skadene, vil cellen aktivere et program som ender med at cellen dør, dvs at den tar selvmord.
Norsk forskning
Ved Universitetet i Oslos Bioteknologisenter, arbeider en forskningsgruppe med å forstå hvordan en DNA-skade som oppstår spontant, blir identifisert, signalisert og reparert. Gruppen ledes av Hilde Nilsen.
Et mål er å finne ut hvilke av de 30.000 genene kodet for av DNA som er involvert i beskyttelse mot spontane DNA-skader, og hva slags funksjon de har. Til dette brukes genetisk analyse i små mark.(Caenorhabditis elegans).
Ved å forstå hvordan disse mekanismene normalt fungerer, og hvilke proteiner som er involvert, håper man å identifisere sykdomsmarkører og terapeutiske målmolekyler som kan brukers i behandling og diagnose av blant annet kreft.
