Betennelsar er ein viktig del av immunforsvaret vårt. Når kroppen lukkast med å slå tilbake angrepet, skal betennelsen helst gå over av seg sjølv og alt vera ved det normale.
Men nokre bakteriebetennelsar gjev seg ikkje, og då har antibiotika lenge vore eit mykje brukt legemiddel for å få has på dei. Så mykje brukt, har det vist seg, at stadig fleire sjukdomsframkallande mikrobar har utvikla resistens, altså blitt motstandsdyktige mot antibiotika.
Utan nye behandlingsmetodar kan farlege smittsame sjukdommar bli langt vanskelegare å behandla i framtida.
Må framstellast i langt større mengder
Stipendiat Amalie Føreid Reinertsen har tidlegare lukkast i å framstella molekylet RvE4 i laboratoriet på Universitetet i Oslo.
– RvE4 tilhøyrer ei gruppe stoff som vi veit kan dempa betennelsar. Kroppen vår produserer dei sjølv, men i mengder som er altfor små til å forska på, forklarar Reinertsen.
– Skal vi utvikla legemiddel på grunnlag av desse stoffa, må vi derfor framstella dei i laboratoriet, i langt større mengder.
Upraktisk i legemiddelproduksjon
No har ho gått gjennom den same prosessen med eit nært slekta stoff, RvD2n-3 DPA. Dette stoffet har ho og kollega Karoline Primdahl, begge frå forskargruppa LIPCHEM, òg testa biologisk. Eksperimenta vart utførde i samarbeid med professor Jesmond Dalli ved Queen Mary-universitetet i London.
– RvD2n-3 DPA har god effekt mot bakterien Staphylococcus aureus, betre kjent som gule stafylokokkar. Når vi høyrer om antibiotikaresistente bakteriar ved norske sjukehus, er det som regel stammar av desse bakteriane som er dei skuldige, fortel Reinertsen.
Det er for tidleg å spretta champagnen og starta samlebandet endå, og ikkje berre fordi dei to aktivitetane nok helst ikkje bør gjerast samstundes. RvD2n-3 DPA-molekylet er så kjemisk komplekst at det er upraktisk å bruka i legemiddelproduksjon.
Nyttar sporhund
– Men no kan vi framstella nok av molekylet til å starta detektivarbeidet for å finna ut korleis det verkar, seier Reinertsen.
Ho forklarar at denne typen molekyl, signalmolekyl som dei heiter, verkar på ei celle ved å binda seg til ein stad på cellemembranen som vert kalla reseptorar. Eit molekyl som RvD2n-3 DPA kan berre binda seg til ein bestemt reseptor.
– Derimot kan det godt finnast andre, enklare molekyl som kan binda seg til den same reseptoren og som kan eigna seg betre i framtidige legemiddel. RvD2n-3 DPA er sporhunden vår i jakta på den rette reseptoren, seier Reinertsen.
Målretta behandling
Ho har omtalt bygginga av RvE4 og RvD2n-3 DPA som kjemiske puslespel, men no er det eit litt anna puslespel som skal leggast:
– Vi jaktar på reseptor-«brikka» som passar saman med RvD2n-3 DPA-«brikka». Når vi så har funne den, startar jakta på ei anna molekyl-«brikke» som passar til reseptoren. Den ynskjer vi då altså at skal vere kjemisk mindre kompleks, slik at den vert meir anvendeleg for industrien.
I tillegg til at forskarane håpar at dette vil redusera antibiotikaresistens, er det ein stor fordel at ein kan sette inn målretta behandling som verkar på ein bestemt stad.
Vil løyse opp betennelsar ved å aktivera reseptorar
– Dette blir presisjonsskyting, i motsetning til dagens antibiotikabehandling som snarare kan samanliknast med teppebombing. Det er ikkje uvanleg at venlegsinna bakteriar, til dømes i tarmen, kan bli råka, seier Reinertsen.
– Vi brukar òg miljøvenlege metodar gjennom heile synteseprosessen. Med andre ord framstiller vi på ein berekraftig måte det vi håpar skal bli berekraftige legemiddel som et supplement til dagens antibiotika.
– Prinsippet ved å løyse opp bakterielle betennelsar ved å aktivera reseptorar som er ein del av immunforsvaret til kroppen, er eit relativt nytt prinsipp innan livsvitskapen, seier Reinertsen.
Denne artikkelen ble først publisert på Titan.uio.no
Sp rikker seg ikke om EUs energipakke
