Årlig rammes ca 200 nordmenn av benmargskreft (myelomatose), en lidelse som domineres av skjelettsmerter og benbrudd. Dette skyldes at svulsten påskynder nedbrytning av skjelettet.
I doktoravhandlingen har overlege Henrik Hjorth-Hansen bidratt til forståelsen av vekstkontroll og bensykdom ved benmargskreft og har pekt på en ny mulighet for å behandle lidelsen: bruk av benmorfogent protein. Bakgrunnen for arbeidet har vært et ønske om å beskrive benmargskreftcellene i sitt nærmiljø, for å finne fremtidige angrepspunkter for behandling.
Benmorfogent protein kan både hemme vekst av kreftceller og øke nydannelse av bensubstans. Hjorth-Hansen har laget en dyremodell for å utteste behandling. Slike modellsystemer er viktige når man vil prøve om funn fra celleforsøk har verdi for behandling.
Arbeidet handler om mulige mediatorstoffer for bennedbrytning og styring av kreftcellenes vekst, såkalte cytokiner. Hjorth-Hansen beskriver en musemodell for benmargskreft med vekst av myelomceller i benmargen og bennedbrytning. Detaljer i denne prosessen beskrives med teknikken histomorfometri.
Han viser at cytokinet hepatocyttvekstfaktor (HGF) produseres i myelomceller og beskriver produksjonen av samme faktor i musemodellen. En rolle for HGF gjøres sannsynlig, ettersom myelomprodusert HGF gir økt dannelse av bennedbrytningspåskynderen interleukin (IL)-11. Avhandlingen beskriver også to nye faktorer med relevans for vekstkontroll, nemlig IL-15 og benmorfogent protein-4.
Avhandlingen har tittelen Novel cytokines in growth control and bone disease in multiple myeloma (Nye cytokiners rolle i vekstkontroll og benlidelse av myelomatose.) Den er utført ved Institutt for kreftforskning og molekylærbiologi, NTNU, med professor Anders Waage som veileder. Arbeidet er utført med støtte fra Den norske kreftforening, Kreftfondet ved Regionsykehuset i Trondheim (RiT) og Blix' legat.
