Hun har studert et viktig DNA-reparasjonsenzym som fjerner en bestemt mutagen skade i DNA.
All kreft skyldes skader (mutasjoner) i arvestoffet. DNA er det biologiske makromolekylet som utgjør arvestoffet. I hver celle i kroppen oppstår det flere tusen DNA-skader hver dag. Alle celler har derfor mange enzymer som kan reparere disse skadene for å hindre at det oppstår mutasjoner, som i neste omgang kan føre til sykdom.
Arbeidet inkluderer kartlegging av strukturen og virkningsmekanismen til DNA-reparasjonsenzymet human uracil-DNA glykosylase. Resultatene har vakt stor internasjonal oppmerksomhet innenfor forskningsfeltet, fordi det representerer den første kjente strukturen på et DNA reparasjonsenzym fra menneske.
Ut fra den detaljerte kunnskapen om dette DNA-reparasjonsenzymet har Kavli konstruert varianter av enzymet med små endringer som forandret enzymet til et mutatorprotein. Mutatorproteinene ble videre benyttet som et verktøy for å studere reparasjon av DNA-skader i levende celler, et arbeid som førte til tildeling av NTNU, Sintef og RITs forskningspris i medisinsk teknologi for 2001.
Avhandlingen har tittelen Human uracil-DNA glycosylases from the UNG gene: Structural basis for substrate spesificity and repair (Human uracil-DNA glykosylaser fra UNG-genet: Strukturell basis for substratspesifisitet og reparasjon). Den er utført ved Institutt for kreftforskning og molekylærbiologi, NTNU, med professor Hans E. Krokan som veileder. Arbeidet er utført med støtte fra Den Norske Kreftforening.
